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Salud

Una mutación genética nos hace más propensos al infarto de miocardio

Aterosclerosis de arteria humana/archivo iV.com

El gen CMAH se perdió en la raza humana hace más de dos millones de años, lo que provoca una tendencia a generar la enfermedad que afecta al corazón que no se da en otros mamíferos

Valencia, martes 23 de julio de 2019

informaValencia.com.- El gen CMAH, íntimamente ligado con la aterosclerosis, se perdió en los humanos hace dos o tres millones de años, lo que resulta clave en la incidencia del riesgo de enfermedades cardiovasculares y que protege a otros mamíferos de estas patologías, según acaban de publicar investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de California San Diego en la revista “PNAS”.

Es bien sabido que la aterosclerosis, una enfermedad que causa la obstrucción de las arterias con depósitos de grasa, es la causa de un tercio de las muertes en todo el mundo debido a una enfermedad cardiovascular. Existen muchos factores de riesgo conocidos para desarrollar esta enfermedad, como el colesterol en la sangre, la inactividad física, la edad, la hipertensión, la obesidad y el tabaquismo. Sin embargo, en aproximadamente el 15% de los casos debidos a la aterosclerosis no se aplica ninguno de estos factores.

La investigación

Hace ya diez años, Nissi Varki, profesora de Patología en la Escuela de Medicina de la UC San Diego, junto con Ajit Varki, profesor distinguido de Medicina y Medicina Celular y Molecular, comprobaron que los ataques coronarios de origen natural debidos a la aterosclerosis son prácticamente inexistentes en otros mamíferos.


Ni siquiera en los chimpancés en cautiverio, que comparten factores de riesgo similares a los humanos -como los lípidos sanguíneos elevados, la hipertensión y la inactividad física- se dieron estos casos

De producirse, los ataques cardíacos de los chimpancés se debieron a una cicatriz aún inexplicable del músculo cardíaco, pero no a la aterosclerosis.

En el nuevo estudio, Varki y Philip Gordts, profesor asistente de Medicina, señalan que los ratones modificados para ser deficientes (como los humanos) en una molécula de azúcar de ácido siálico llamada Neu5Gc, mostraron un aumento significativo en la aterogénesis en comparación con los ratones control, que retienen el gen CMAH que produce Neu5Gc. Es decir, que si se conseguía dejar inactivo el CMAH se multiplicaban las posibilidades de padecer aterogénesis.

Casi dos veces la gravedad de la aterosclerosis

Los investigadores creen que una mutación que desactivó el gen CMAH ocurrió hace dos o tres millones de años en antepasados de homínidos, un evento posiblemente vinculado a un parásito de la malaria que reconoció Neu5Gc. En sus hallazgos, el equipo de investigación ha comprobado que la eliminación de CMAH y Neu5Gc de tipo humano en ratones causó un aumento de casi dos veces en la gravedad de la aterosclerosis en comparación con los ratones no modificados.

“El aumento del riesgo parece estar impulsado por múltiples factores, incluidos los glóbulos blancos hiperactivos y una tendencia a la diabetes en los ratones de tipo humano -explica Ajit Varki-. Esto puede ayudar a explicar por qué incluso los humanos vegetarianos sin ningún otro factor de riesgo cardiovascular obvio, son aún muy propensos a sufrir ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, mientras que otros familiares evolutivos no lo son”.

Comer carne roja empeora el problema

Pero al consumir carne roja, los humanos también están expuestos repetidamente a Neu5Gc, lo que según los investigadores provoca una respuesta inmune y una inflamación crónica que llaman xenosialitis. En sus pruebas, los ratones de tipo humano modificados para carecer del gen CMAH recibieron una dieta rica en grasas Neu5Gc y posteriormente sufrieron un aumento adicional de 2,4 veces en la aterosclerosis, lo que no pudo explicarse por cambios en las grasas o azúcares en la sangre.


“La pérdida evolutiva humana de CMAH probablemente contribuye a una predisposición a la aterosclerosis por factores intrínsecos y extrínsecos (dietéticos) -escriben los autores-, y los estudios futuros podrían considerar el uso de este modelo más humano”

En trabajos anteriores, Varkis y sus colegas han demostrado que la dieta Neu5Gc también promueve la inflamación y la progresión del cáncer en ratones deficientes en Neu5Gc, lo que sugiere que la molécula de azúcar no humana, que es abundante en la carne roja, puede explicar al menos parcialmente la relación entre consumo de carnes rojas y ciertos tipos de cáncer.

Curiosamente, la pérdida evolutiva del gen CMAH parece haber producido otros cambios significativos en la fisiología humana, incluida la reducción de la fertilidad y una mayor capacidad para correr largas distancias.

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